目的:观察芍黄安肠汤(SAD)对UC大鼠模型Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的干预作用,对其治疗UC的作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸/无水乙醇灌肠法诱导UC大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、SAD低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1)、美沙拉嗪组(0.5 g·kg-1),每组各10只。造模后第2天,用药组分别给予相应药物连续灌胃10 d。观察UC大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤以及组织学评分,采用免疫组化的方法观察UC大鼠肠道组织核因子-κB(NF-κB)表达,RT-PCR法检测Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的DAI、结肠大体形态损伤及组织学评分均显著高于正常对照组(P<0.05)。芍黄安肠汤各剂量组的DAI评分、结肠大体形态损伤评分低于模型组(P<0.05);与正常组相比,其余各组大鼠NF-κB,TLR4mRNA,MyD88 mRNA表达明显增强(P<0.05);芍黄安肠汤各剂量组和美沙拉嗪组较模型组大鼠上述指标明显降低(P<0.05)。结论:芍黄安肠汤对UC有较好的疗效,其作用机制可能是抑制TLR4的表达,影响MyD88引发信号通路下游的基因表达,从而抑制NF-κB的活化,最终减轻机体炎症反应。