Barrett食管的病理本质及其与返流性食管炎、食管腺癌关系的研究

来源 :诊断病理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhangxing0828
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从1000例食管粘膜咬检及1580例食管贲门癌切除标本中交界处癌165例的形态学、粘液组化及FCM分析,探讨BE病理本质及其与返流性食管炎、食管腺癌的关系。结果:1000例咬检中227例有不同程度的返流性食管炎,其中3例符合BE。1580例食管贲门癌中,交界处癌23例(1.5%)为食管腺癌,13例(56.5%)根据部位、形态、粘液组化分析证明为BE来源的腺癌。本文认为慢性胃液返流使食管粘膜鳞状上皮长期受损,修复中,部分病例食管鳞状上皮由邻接耐酸性较强、增殖更活跃的胃贲门上皮向上异位生长而代替。长期非特异性刺激附加致癌因素刺激下,修复性增生转变为渐进性异型增生,最终导致癌变,形成BE来源的腺癌。 From 1000 cases of esophageal mucosal biopsy and 1580 cases of esophageal and cardiac resections in the junction of 165 cases of cancer at the junction of morphological, mucinous and FCM analysis to explore the pathological nature of BE and its relationship with reflux esophagitis, esophageal adenocarcinoma . Results: There were 227 cases with reflux esophagitis in 1000 cases, of which 3 cases met BE. Of the 1580 esophageal and cardia cancers, 23 (1.5%) of the cancers at the junction were esophageal adenocarcinomas and 13 (56.5%) were confirmed as BE-derived adenocarcinomas by site, morphology and mucoid analysis. This paper believes that chronic gastric reflux caused by esophageal mucosal squamous epithelium long-term damage, repair, in some cases of esophageal squamous epithelium adjacent to acid-fast, more active proliferation of the gastric cardia epithelium up instead of ectopic growth. Long-term non-specific stimulation of additional carcinogenic stimuli, the repair of hyperplasia into progressive dysplasia, eventually leading to cancer, the formation of BE-derived adenocarcinoma.
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