【摘 要】
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目的观察肺纤维化中肺组织caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对肺纤维化的调控作用。方法 72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正
【基金项目】
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山西省科技攻关项目(20080311059)
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目的观察肺纤维化中肺组织caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对肺纤维化的调控作用。方法 72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(M组),肺纤维化+JNK抑制剂干预组(I组),每组24只,分别于第3、7、14、28天处死,每组6只。留取肺组织,对其行苏木素-伊红(HE)染色,观察其病理学改变,碱水解法测定其中羟脯氨酸的含量,免疫组织化学法测肺组织中caspase-3和p-JNK的变化。结果模型组早期肺泡炎症明显,后期肺组织实变,caspase-3和p-JNK蛋白表达含量均显著增加(P<0.05),14d时达峰值。干预组能明显阻断JNK的激活(P<0.05),干预组caspase-3表达较模型组显著减少(P<0.05),14d时减少最明显。结论细胞凋亡是肺纤维化的一个重要病理组织学特点。JNK信号转导通路在肺纤维化中被激活,发挥促细胞凋亡效应。
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