【摘 要】
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目的研究信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路在新生大鼠缺氧缺血脑损伤中的作用和机制。方法 80只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血（HI）组（n=40）和假手术组（n=40）。HI组
【机 构】
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四川大学华西第二医院儿科,重庆市妇幼保健院新生儿科
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目的研究信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路在新生大鼠缺氧缺血脑损伤中的作用和机制。方法 80只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血（HI）组（n=40）和假手术组（n=40）。HI组大鼠行右侧颈总动脉结扎随后缺氧（8%O2）处理2.5h,假手术组仅分离右侧颈总动脉但不予结扎和缺氧处理。两组分别在HI后4、6、8、12和24h处死大鼠并收集脑组织。采用免疫组化和Westernblot法检测STAT3、磷酸化STAT3和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达,TUNEL染色法检测细胞凋亡。结果 HI组和假手术组间STAT3蛋白表达在各时间点差异均无统计学意义（P>0.05）;除24h外,其余时间点HI组的磷酸化STAT3蛋白表达均明显高于假手术组,6h达高峰（P<0.01）。各时间点HI组VEGF蛋白表达均明显高于假手术组,8h达高峰（P<0.05）。HI组各时间点凋亡细胞数均高于假手术组,且随时间延长凋亡细胞数逐渐增加（P<0.01）。结论新生大鼠HI后STAT3可能被磷酸化激活从而诱导VEGF表达;STAT3通路激活可能参与了神经细胞的凋亡调节,推测该通路活化与神经细胞的凋亡抑制相关。
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