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目的:观察肌球蛋白10(Myo 10)对破骨细胞的分化及功能的影响，并探讨其机制。方法:采用核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落生长因子(M-CSF)诱导RAW264.7细胞(中国科学院上海细胞生物研究所)向破骨细胞分化，随机分为抗Myo 10组和对照组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法鉴定并定量TRAP＋破骨样细胞的数量。使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测破骨细胞分化及功能特异性基因的转录水平变化。将C57BL/6小鼠随机分为Myo 10 KO组和对照组，通过组织学染色苏木精-伊红(HE)和MicroCT评估Myo 10抑制对骨量的影响。两组间比较采用n t检验。n 结果:TRAP染色显示Myo 10抑制将促进破骨细胞的分化效率，TRAP＋破骨细胞的数量在抗Myo 10组为(65.6±8.4)个，高于对照组的(41.3±6.2)个，差异有统计学意义(n t＝4.013，n P<0.05)；RT-PCR结果提示Myo 10抑制反而提高了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T-细胞核因子1(NFATc1)及组织蛋白酶K(CtsK)的表达，分别为对照组表达值的(2.2±0.3)、(1.9±0.2)和(1.5±0.2)倍，差异有统计学意义(n t＝5.410、6.086、3.602，n P<0.05)；在体实验则提示Myo 10抑制后将增强骨吸收功能，出现骨质疏松样改变。n 结论:Myo 10的抑制能促进NFATc1的表达，促进破骨细胞分化和骨吸收功能，导致骨量减少。