【摘 要】
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目的 利用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制,探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系.方法 30只雄
【机 构】
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湖北省天门市第一人民医院内分泌科,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科
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目的 利用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制,探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)和高脂干预组(AE组),分别以基础饲料喂养、高脂喂养、高脂加培哚普利[4 mg/(kg·d)]干预喂养12周.干预结束后HF组和AE组给予链脲佐菌素(STZ)20 mg/kg小剂量腹腔注射诱导成模,2周后3组大鼠分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTY)及计算稳态模型评估.胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价胰岛素抵抗和糖代谢,处死大鼠,以RT-PCR法检测附睾和肾周脂肪组织脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1 mRNA的表达.结果 与NC组(n=10)比较,HF组(n=7)大鼠OGTY各时点血糖、血糖曲线下面积(AUC)、HOMA-IR显著升高,PAI-1、抵抗素mRNA表达显著增加,分别是NC组的1.50倍、1.47倍,脂联素mRNA的表达下降了40.8%(均P＜0.01);与HF组比较,AE组(n=9)大鼠OGTT各时点血糖有所下降,60、120 min血糖差异有显著性(P＜0.05),AUC、HOMA-IR显著减少,PAI-1、抵抗素mRNA表达较HF组分别下降了28%、38.1%,脂联素mRNA表达升高为HF组的1.62倍(P均＜0.05).结论 ACEI可以改善长期高脂喂养联合STZ诱导大鼠的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱,其作用机制可能与改善内脏脂肪组织的脂肪因子表达相关.
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