目的:观察热补针法对类风湿性关节炎（RA）寒证模型家兔血清炎性因子及膝关节滑膜组织自噬的影响，探讨热补针法治疗RA的抗炎机制。方法:清洁级新西兰家兔随机分为正常组、模型组、热补针法组、抑制剂组和激动剂组，每组10只。采用弗氏佐剂、卵蛋白混合溶液注射联合低温冷冻+风寒湿法建立RA寒证模型。热补针法组予“足三里”施热补针法干预，留针30 min, 1次/d,干预14 d;抑制剂组和激动剂组分别腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（1.9 mg/kg）和自噬激动剂雷帕霉素（2.5 mg/kg）,隔日1次，共7次。测量各组家兔膝关节周径、皮肤温度；用彩色多普勒超声检查家兔膝关节滑膜厚度、关节腔积液及内部血流信号；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6及C反应蛋白（CRP）含量；透射电镜观察滑膜细胞超微形态结构及自噬小体；Western blot法检测滑膜组织自噬相关蛋白Atg5、Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）、微管相关蛋白轻链3B（LC3B）及Beclin-1的表达水平；荧光定量PCR法检测滑膜组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核因子-κB（NF-κB）mRNA的表达水平。结果:与正常组比较，模型组家兔膝关节周径显著增大（P＜0.01）,皮肤温度明显降低（P＜0.01）,血清TNF-α、IL-1β、IL-6及CRP含量升高（P＜0.01）,滑膜组织Atg5、ULK1、Beclin-1蛋白表达水平及LC3BⅡ/LC3BⅠ显著降低（P＜0.01）,NLRP3、 NF-κB mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）。与模型组、抑制剂组比较，热补针法组及激动剂组膝关节周径缩小（P＜0.01）,皮肤温度升高（P＜0.01）,血清TNF-α、IL-1β、IL-6及CRP含量降低（P＜0.01）,滑膜组织Atg5、ULK1、Beclin-1表达水平及LC3BⅡ/LC3BⅠ升高（P＜0.01）,NLRP3、NF-κB mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）。正常组家兔关节滑膜光滑平整，无关节腔积液及异常血流信号，滑膜细胞核染色致密均匀，核膜光滑完整；模型组滑膜增厚、血流信号丰富，关节囊积液明显，滑膜细胞核染色质固缩，核膜模糊残缺，偶见自噬小体；热补针法组及激动剂组滑膜变薄、血流信号减弱，滑膜细胞核染色固缩不明显，细胞核膜较清晰，可见吞噬泡及自噬小体；抑制剂组上述改善均不明显。结论:热补针法能显著缓解RA寒证模型家兔膝关节滑膜炎性反应，其机制可能与增强滑膜细胞自噬活性，抑制炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及CRP的合成与释放有关。