探讨curdlan诱导慢性肉芽肿性疾病(CGD)高炎症性反应的分子机制，初步探讨NOX2 (NADPH oxidase 2)缺失与高炎症反应之间的关系及可能机制。
方法β-葡聚糖(β-glucan)是CGD感染并发症的主要刺激物，以NOX2基因缺失的小鼠耳背注射curdlan (1，3-β-glucan，200μg/50 μL)/PBS 50 μL建立CGD高炎症反应动物模型，观察其炎症反应并分析炎症因子的表达变化。在注射后的第2、7天提取鼠耳蛋白检测其中炎症因子白细胞介素(IL)-1β (interleukin-1β)的表达变化。Western blot检测对照组及NOX2缺失组caspase-1的表达情况。体外实验中，用10、50、100、200 μg/mL curdlan处理从上述小鼠中分离培养的巨噬细胞，建立CGD细胞模型。在处理后第1、2天和第5天收取细胞上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测相关的炎症因子IL-1β表达变化。
结果NOX2缺失的小鼠注射curdlan后表现出高炎症性反应，与对照组相比，炎症因子IL-1β显著高表达(第2天：P＝0.0189，第7天：P＝0.0450)；NOX2缺失小鼠caspase-1的活性形式caspase-1 p10表达显著增加(第2天：P＝0.3980，第7天：P＝0.0001)。在CGD细胞模型中，我们发现在注射后第5天与正常对照组相比，炎症因子IL-1β水平显著升高(P＝0.0011)，且局限于NOX2缺失的骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)中，其水平与curdlan浓度呈剂量依赖性。
结论Curdlan通过激活巨噬细胞中的caspase-1导致炎症因子IL-1β显著高表达，炎症因子IL-1β参与了NOX2缺失导致的慢性肉芽肿病高炎症性反应。