【摘 要】
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目的：通过建立动脉粥样硬化小鼠模型，观察苏木提取物对氧化应激的影响，并明确与p38/JNK/ERK信号通路的关系，进而探讨苏木提取物抗AS的作用机制。方法：所有小鼠适应性饲养2周后，将40只ApoE-/-小鼠随机分为，模型组、苏木提取物低、中、高剂量组，每组10只；10只相同遗传背景的C57BL/6J小鼠设为空白组，其中空白组小鼠给予普通饲料喂养，其余四组小鼠给予高脂饲料喂养8周进行模型复制，第9
【基金项目】
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江西省卫生健康委科技计划项目（SKJP＿220219187）；
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目的：通过建立动脉粥样硬化小鼠模型，观察苏木提取物对氧化应激的影响，并明确与p38/JNK/ERK信号通路的关系，进而探讨苏木提取物抗AS的作用机制。方法：所有小鼠适应性饲养2周后，将40只ApoE-/-小鼠随机分为，模型组、苏木提取物低、中、高剂量组，每组10只；10只相同遗传背景的C57BL/6J小鼠设为空白组，其中空白组小鼠给予普通饲料喂养，其余四组小鼠给予高脂饲料喂养8周进行模型复制，第9周开始灌胃，连续灌胃4周，12周后分离小鼠主动脉根部，制备石蜡切片，油红O染色观察小鼠主动脉窦脂质沉积情况；ELISA法检测小鼠主动脉中MDA、GSH-Px、SOD水平；Western blot法检测小鼠主动脉中p38、JNK、ERK蛋白磷酸化的表达。结果：苏木提取物低、中、高剂量组够降低AS模型小鼠主动脉窦脂质沉积水平；降低小鼠主动脉中MDA水平，升高主动脉中GSH-Px、SOD水平；并可下调小鼠主动脉中p38、JNK、ERK蛋白磷酸化的表达。结论：苏木提取物能够通过抗氧化应激途径发挥抗AS的作用，部分机制可能与抑制p38/JNK/ERK信号通路活化有关。
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