【摘 要】
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随着痛风患病率的逐年升高,对于痛风的发病机制和降尿酸药物疗效的认识也逐渐加深.针对痛风发病的遗传机制,许多学者已从影响尿酸的合成、分泌及重吸收角度报道了许多相关基因.而介导炎症反应的基因包括TLR、NLRP3炎性小体和cGKII/PRKG2等同样在痛风急性发作中起到了重要作用.对于痛风患者的降尿酸治疗,药物选择的相关研究也进入基因层面.本文作者就影响痛风发作、降尿酸药物疗效及副作用的遗传机制进行综述.
【机 构】
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重庆医科大学中医药学院,重庆400016;重庆市中医院风湿病科,重庆400016;重庆市中医院风湿病科,重庆400016
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随着痛风患病率的逐年升高,对于痛风的发病机制和降尿酸药物疗效的认识也逐渐加深.针对痛风发病的遗传机制,许多学者已从影响尿酸的合成、分泌及重吸收角度报道了许多相关基因.而介导炎症反应的基因包括TLR、NLRP3炎性小体和cGKII/PRKG2等同样在痛风急性发作中起到了重要作用.对于痛风患者的降尿酸治疗,药物选择的相关研究也进入基因层面.本文作者就影响痛风发作、降尿酸药物疗效及副作用的遗传机制进行综述.
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