GSK-3在阿尔茨海默病样细胞骨架蛋白过度磷酸化中的作用

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【摘要】

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神经原纤维缠结是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的特征性病理改变.蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶失衡可导致骨架蛋白的异常过度磷酸化,而异常过度磷酸化的tau和神经丝(neurof

【作者】

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余靖邓艳秋杨莹张家玉张业平张少华王建枝

【机构】

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华中科技大学同济医学院病理生理教研室

【出处】

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生物化学与生物物理进展

【发表日期】

：

2004年6期

【关键词】

：

阿尔茨海默病渥曼青霉素糖原合酶激酶-3 神经细丝磷酸化 Alzheimer disease wortmannin glycogen synthase ki

【基金项目】

：

国家自然科学基金，科技部资助项目，教育部科学技术研究项目

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神经原纤维缠结是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的特征性病理改变.蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶失衡可导致骨架蛋白的异常过度磷酸化,而异常过度磷酸化的tau和神经丝(neurofilament,NF)是神经原纤维缠结的组成部分.在众多激酶中,糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)可能是AD神经退行性变起重要作用.为深入探讨GSK-3在AD样神经退行性变中的作用,以磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,

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