【摘 要】
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目的 探讨电针“水沟”穴改善脑梗死大鼠脑循环的可能作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠130只随机分为模型组(40只)、电针组(40只)、假手术组(40只)和空白组(10只).模型组、电
【机 构】
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甘肃省中医院,甘肃省兰州市七里河区瓜州路418号,730050
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目的 探讨电针“水沟”穴改善脑梗死大鼠脑循环的可能作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠130只随机分为模型组(40只)、电针组(40只)、假手术组(40只)和空白组(10只).模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,空白组除抓取固定外不做任何处理.模型制备后除空白组外各组再随机分为3、6、12、24h4个时相,每个时相10只.电针组在MCAO后即刻电针“水沟”穴20min,空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理.各组分别在各时相分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8mm,应用RT-PCR法检测血管平滑肌中三磷酸肌醇钙通道(IP3-Ca)、三磷酸肌醇(IP3)受体的3种亚基三磷酸肌醇受体1(IP3R1)mRNA、三磷酸肌醇受体2(IP3R2)mRNA、三磷酸肌醇受体3(IP3R3)mRNA表达量.结果 与空白组及假手术组比较,模型组大鼠IP3R1 mRNA 3、6、12、24 h时表达量显著升高(P＜0.05),IP3R2 mRNA 3、6、12h时表达量显著升高(P＜0.05或P＜0.01),IP3R3 mRNA3、6h时表达量显著升高(P＜0.05).与模型组比较,电针组IP3R1 mRNA 3 h,IP3R2 mRNA 3、6h,IP3R3 mRNA 3 h时表达量显著下降(P ＜0.05),其他时间与模型组比较差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 电针干预可明显抑制MCAO模型大鼠脑血管平滑肌中IP3-Ca通道3种亚基IP3R1 mRNA、IP3R2 mRNA、IP3R3 mRNA表达量的升高,这可能是电针抑制缺血后脑血管平滑肌痉挛、保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注的作用机制之一.
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