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应用培养的骨胳肌细胞,以~(125)I-α-BTX作为N-AChR的特异性配基研究了氨基甲酸酯类药物和梭曼对N-AChR代谢的影响。结果表明,高浓度氨基甲酸酯类药物预处理培养肌细胞4h,N-AChR的膜降解减慢且膜参入加快,细胞膜表面N-AChR数增加。低浓度梭曼也使N-AChR数增加,对N-AChR代谢的改变与高浓度氨基甲酸酯的作用相一致。用嘌呤霉素抑制N-AChR蛋白合成后观察受体参入,结果提示梭曼可能是通过加快受体参入过程而不是通过合成受体来增加N-AChR的。