【摘 要】
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近来研究证明,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转录及其表达水平的改变与肺动脉高压(PH)的发病有着密切的关系.低氧性PH大鼠肺中eNOS基因及蛋白表达水平明显上调,其机制包括PH
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近来研究证明,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转录及其表达水平的改变与肺动脉高压(PH)的发病有着密切的关系.低氧性PH大鼠肺中eNOS基因及蛋白表达水平明显上调,其机制包括PH的血液动力学作用和暴露缺氧的非血液动力学作用.由于肺动脉壁切应力增加、肺血管重构、红细胞增多及eNOS转录速率或mRNA/蛋白稳定性的增加,慢性缺氧的大鼠在恢复到正常环境后,其肺中eNOSmRNA和蛋白表达持续上调.NO有舒张血管和抑制血管平滑肌细胞有丝分裂的作用,因此在PH发展过程中eNOS表达增加可能对PH有调节作用,其潜在病原学作用将值得进一步研究.
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