目的:探讨一次力竭运动各脑区糖原的代谢变化特点及外源性磷酸肌酸补充对其的影响,以期为运动疲劳的中枢机制提供一定实验室依据。方法:48只4月龄C57/BL小鼠(雌雄不限)随机分为安静对照组(SC)、一次性游泳力竭组(SE)和磷酸肌酸补充游泳力竭组(CE)。磷酸肌酸补充组在正式实验前30min腹腔注射磷酸肌酸(500 mg/kg),SE组腹腔注射生理盐水作阴性对照。力竭游泳结束即刻取材,包括皮层、丘脑、纹状体、海马、脑干和小脑6个脑区。取材即刻使用高功率微波发射技术灭活脑组织糖原合成酶与分解酶。应用全自动血糖乳酸分析仪测定外周血糖和血乳酸水平;应用酶标仪测定脑糖水平,小样本乳酸测定法测定脑乳酸水平。结果:1)肌酸补充组明显延长了游泳至力竭的时间;2)血糖代谢和血乳酸代谢水平:力竭时血糖含量(SE组和CE组)均较安静对照组显著降低(P<0.01),同时血乳酸浓度显著升高达安静时的4.7倍(P<0.01),补充肌酸后血乳酸堆积达5.6倍。3)脑糖原代谢特点:力竭状态下,各组各脑区葡萄糖浓度较安静状态明显降低,同时伴脑乳酸含量明显增加,且补充肌酸组脑葡萄糖含量降低更显著。糖原含量在皮层、海马、脑干和小脑分别为安静时的52%、60%、51%、61%,补充肌酸后分别为安静时的57%、54%、63%、45%(P<0.01);丘脑和纹状体这两个脑区糖原含量变化无显著差异。脑乳酸海马增加1.75倍,其余各脑区约2.4倍;补充肌酸后脑乳酸海马增加达1.9倍,其余各脑区增加近3倍。结论:1)力竭时伴随血糖水平的下降使脑葡萄糖水平明显降低,脑低糖的发生使脑糖原储量显著下降,同时伴脑乳酸的堆积增加;2)外源性磷酸肌酸的补充可延长力竭时间,但对运动引起的外周血糖降低、血乳酸增加及脑糖代谢并无显著影响。