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冠心病已成为危害人类健康的首要疾病，冠心病的发病机制比较复杂，研究表明，其发生发展与血小板过度活化关系密切。在正常的血液循环中，血小板为静息状态，而当血管内皮损伤或是动脉粥样硬化斑块破裂，内皮下的基质暴露，出现活化因子时，血小板将由静息状态转为功能状态，即血小板的激活；然后血小板粘附介导的血管性血友病因子（ vWF）与血小板膜糖蛋白（ GP） IB结合，形成vWF-GP IB，在损伤处形成一层血小板膜，二级介质如二磷酸腺苷（ ADP）与血小板膜上ADP受体相结合，从而改变血小板表面构型，形成GP11 b／