评价亚低温对心脏停搏复苏猪心肌损伤时需肌醇酶1(IRE1)信号通路的影响。
方法健康雄性白猪21头，体重33～41 kg，采用随机数字表法将其分为3组：假手术组(S组，n＝5)、心脏停搏复苏组(CA-CPR组，n＝8)和亚低温组(MH组，n＝8)。制备心脏停搏复苏模型，左股动脉、右颈内静脉分别置管连接PiCCO监测仪，右颈外静脉置入诱颤电极至右心室。经电极释放1 mA交流电诱发心室颤动，室颤诱发成功后，停止机械通气8 min，然后开始心肺复苏术。复苏2.5 min时，静脉注射肾上腺素20 μg/kg，此后每3 min重复1次。复苏5 min时，予电除颤，判断自主循环。若自主循环未恢复，立即心肺复苏2 min，然后电除颤1次。复苏成功后，继续机械通气30 h。S组只进行动物准备，不制备模型。MH组在复苏成功后5 min时，利用降温毯将动物体温降到33 ℃，并维持至复苏后24 h，后以1 ℃/h复温5 h。余2组使用体表冰毯维持体温37.5～38.5 ℃。于复苏后1、6、12、24和30 h(T1-5)时记录每搏输出量(SV)和全心射血分数(GEF)，并经股静脉采血2 ml，采用ELISA法检测血清cTnI浓度，采用免疫抑制法检测血清CK-MB活性。于复苏后30 h时处死猪，迅速取左室心尖部组织，采用免疫组化染色法检测caspase-3表达，TUNEL法确定心肌细胞凋亡指数(AI)，Western blot法检测IRE1和caspase-12表达。
结果与S组比较，CA-CPR组和MH组T1-5时SV和GEF降低，血清CK-MB活性升高，T2-5时血清cTnI浓度升高，心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达上调，AI升高(P<0.05)；与CA-CPR组比较，MH组T2-5时SV和GEF升高，血清cTnI浓度降低，T3-5时血清CK-MB活性降低，心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达下调，AI降低(P<0.05)。
结论亚低温减轻心脏停搏复苏猪心肌损伤的机制可能与抑制IRE1信号通路有关。