目的:探讨马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞分泌MCP-1的抑制作用及其机制。方法:将空腹血糖受损和糖耐量受损80例患者随机分为试验组和对照组,每组40例。试验组口服马来酸罗格列酮4mg/d,连续24周,对照组不服用马来酸罗格列酮。两组试验对象均予严格控制糖尿病饮食、减轻体重,未应用其它抗糖尿病药物。分别于24周前后采血,在体外实验中,以梯度离心的方法分离循环血单核细胞,培养24h,在终浓度为0.01mg/L的内毒素诱导下分泌MCP-1,用酶联免疫吸附实验分析方法测定培养液MCP-1水平,以评价马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞对低剂量内毒素刺激反应性的改变;用改良后的流式细胞技术测量马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞产生的活性氧自由基的变化,探讨单核细胞MCP-1降低机制。结果:在体外低剂量内毒素诱导实验中,试验组24周前循环血单核细胞分泌MCP-1水平为4 256.0ng/L(2 748.6～5 562.0ng/L),治疗24周后MCP-1降低到1 053.8ng/L(623.5～3 374.0ng/L),MCP-1水平降低显著(P<0.01)。试验组24周前、后单核细胞产生的活性氧自由基分别为(110±24)U、(56±18)U(P<0.01),而对照组24周前、后单核细胞产生活性氧自由基分别为(98±26)U、(106±24)U,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:马来酸罗格列酮通过降低单核细胞内MCP-1的上游产物活性氧自由基而直接抑制单核细胞分泌MCP-1,从而降低血浆MCP-1水平。