论文部分内容阅读
目的:探讨大鼠三叉神经节（TG）离体培养后降钙素基因相关肽（CGRP）表达增高的细胞内信号转导通路。方法:成年雄性SD大鼠TG在DMEM培养液离体培养12、24和48 h,应用免疫组化和实时定量PCR法分别检测CGRP阳性细胞数和mRNA表达水平变化。在培养液中分别加入一定浓度的炎症抑制剂地塞米松、转录水平特异性抑制剂放线菌素D、蛋白翻译水平特异性抑制剂环己酰胺,以及细胞内丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导系统ERK1/2、JNK、P38的3条信号通路上关键激酶的特异性阻断剂U0126、SP600125、SB239063与三叉神经节共同培养24 h,免疫组化和实时定量PCR法分别检测CGRP阳性反应细胞数和mRNA表达水平变化。结果:TG离体培养后12、24和48 h后CGRP阳性反应细胞数、平均吸光度和累积吸光度值均比新鲜组织明显增高,CGRP mRNA表达水平也明显增高。浓度为1×10-5mol·L-1的地塞米松、放线菌素D、环己酰胺以及U0126、SP600125分别与三叉神经节共同孵育24 h后,CGRP mRNA表达水平都显著降低。结论:TG离体培养后CGRP表达水平增高是通过细胞核内转录因子上调mRNA转录和蛋白翻译水平,是TG内非特异性炎症反应的结果,细胞内MAPK信号转导的ERK1/2通路和JNK信号通路参与了上调过程。