NF-κB,AP - 1及casPase-3在SC58125诱导的HepG2细胞凋亡中的作用

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:Akobe
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目的:探讨SC58125诱导HepG2细胞凋亡的分子机理.方法:应用细胞培养、酶联免疫吸附实验、流式细胞术、RT-PCR、Westem blot及电泳迁移率实验等方法研究SC58125诱导HepG2细胞凋亡及其分子机理.结果:SC58125剂量依赖性地诱导Hepg2细胞凋亡,并伴有NF-кB结合活性的抑制、caspase-3的激活、bcl-2 mRNA水平的降低及p53 mRNA的上调,而AP-1的结合活性则没有明显的改变.结论:SC58125诱导HepG2细胞的凋亡,这种效应可能与抑制NF-κB结合活性、激活caspase-3、降低bcl-2 mRNA的表达及上调p53 mRNA的水平有关.
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