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目的 探究慢性脑低灌注大鼠海马神经元损伤的机制.方法 双侧颈总动脉结扎(2VO)制备慢性脑低灌注大鼠模型,2VO术后8周取材,分别进行HE染色、电镜、流式细胞术以及Western Blotting检测.结果 HE结果显示2VO组的海马神经元排列稍紊乱,且数量与假手术对照相比有不同程度减少[CA2区:(34.75±3.40)个,(49.25±9.67)个,P＜0.05;DG区:(73.50±9.26)个,(90.75±4.35)个,P＜0.05];电镜观察发现2VO组大鼠海马区部分神经元胞核中略有固缩,出现异染色质边集,胞浆则出现水肿,以线粒体与内质网尤甚;流式细胞术结果表明2VO组海马神经元早期凋亡率[(9.117±2.540)%]高于假手术对照组[(4.750±3.481)%],差异有统计学意义(P＜0.05);Western Blotting检测发现procaspase-3在2VO组大鼠海马的表达与假手术对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 慢性脑低灌注大鼠海马神经元的损伤主要由凋亡造成。