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目的
通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，研究慢性低氧对大鼠肺血管细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38MAPK蛋白表达的影响。
方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型，将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组，应用免疫组织化学技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管ERK1/2、p38MAPK蛋白表达水平。
结果①RVSP和RV/(LV＋S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05)，低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚；②ERK1/2、p38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中，且随着低氧时间的延长，ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量增加。
结论ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量的上调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。