【摘 要】
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目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30
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目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0.6mg.kg-1.d-1)灌胃作为扩张型心肌病+黄芪甲甙治疗组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组(n=10)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP/PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能;组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0.01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组,黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。
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