【摘 要】
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目的:熊果酸(ursolic acid,UA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下人肺上皮细胞来源的A549细胞的生物学活性影响及潜在机制.方法:CCK-8检测不同浓度(10、50、100、150、200 μg/mL)UA对A549细胞增殖的影响.此外,检测浓度为10 μg/mL的UA作用于A549细胞不同时间点对细胞的增殖影响.荧光定量PCR检测UA对LPS作用下A549细胞的白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necros
【机 构】
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重庆大学附属三峡医院新生儿科,重庆404000
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目的:熊果酸(ursolic acid,UA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下人肺上皮细胞来源的A549细胞的生物学活性影响及潜在机制.方法:CCK-8检测不同浓度(10、50、100、150、200 μg/mL)UA对A549细胞增殖的影响.此外,检测浓度为10 μg/mL的UA作用于A549细胞不同时间点对细胞的增殖影响.荧光定量PCR检测UA对LPS作用下A549细胞的白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达.ELISA检测ERK、p38、JNK抑制剂对UA对LPS作用下A549细胞的IL-1β表达的影响,结果采用单因素方差分析.结果:UA能够显著抑制A549细胞的活性且呈浓度依赖性.CCK-8检测结果显示,UA作用A549细胞24h后,10 μg/mL的UA能够明显抑制A549细胞的活性(P＜0.05).此外,UA能够明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达(P＜0.05).其中,对LPS诱导的IL-1β抑制作用最为明显.ELISA结果显示,ERK、JNK信号通路抑制剂作用下并不能影响UA抑制炎症的效果,但p38信号通路抑制剂能显著逆转UA对LPS诱导的IL-1β的抑制作用(P＜0.05).p38信号通路的激活剂却可以逆转这种抑制作用(P＜0.05).结论:UA能够抑制LPS诱导的IL-1β,且通过p38信号通路作用.
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