【摘 要】
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为了研究黄芪甲苷对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素(proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9)/极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)信号通路的调控作用,探索黄芪甲苷抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能作用机制.在细胞实验中通过加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)构建血管内皮细胞损伤模型,根据干预方法不同将细胞分为模型组、miR-1
【机 构】
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河南中医药大学第二附属医院,河南郑州450002;河南中医药大学,河南郑州450002;河南中医药大学第二附属医院,河南郑州450002;河南中医药大学,河南郑州450002
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为了研究黄芪甲苷对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素(proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9)/极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)信号通路的调控作用,探索黄芪甲苷抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能作用机制.在细胞实验中通过加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)构建血管内皮细胞损伤模型,根据干预方法不同将细胞分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、空白血清组、黄芪甲苷含药血清组;干预后检测各组细胞活性,细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA及蛋白表达.在动物实验中将15只C57BL/6小鼠作为对照组,将45只ApoE-/-小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷组,每组15只;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,检测小鼠主动脉miR-17-5p、VLD-LR和PCSK9 mRNA表达水平,观察各组小鼠病理学改变.细胞实验结果显示,与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷含药血清组VSMC细胞活性均明显较高(P＜0.05);与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷含药血清组VSMC细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05),VSMC细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05).动物实验结果显示,与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组和黄芪甲苷组外周血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P＜0.05),血清中IL-10水平均明显升高(P＜0.05);与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷组主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低(P＜0.05),PCSK9 mRNA表达水平均明显升高(P＜0.05);病理学观察发现miR-17-5p抑制剂组和黄芪甲苷组AS程度降轻.综上所述,黄芪甲苷能够防治AS的发生发展,其作用机制可能与靶向调控miR-17-5p影响PCSK9/VLDLR信号通路,抑制血管炎性反应,减轻内皮细胞损伤有关.
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