检测骨髓单个核细胞Coombs试验阳性血细胞减少症（CBCPC）患者外周血NK细胞数量和功能，探讨NK细胞在CBCPC发病中的作用机制。
方法采用流式细胞术检测20例CBCPC初治患者、22例CBCPC缓解患者和12名健康志愿者外周血NK细胞及其亚群比例，表面激活性受体NKG2D、NKp46、NKp44，抑制性受体CD158a、CD158b及穿孔素、颗粒酶β的表达。
结果①初治组、缓解组患者CD3-CD56+ NK细胞比例显著低于对照组[分别为（10.04±5.33）%、（11.62±6.80）%、（19.94± 7.38）%，P值均<0.01]。②初治患者NK细胞激活性受体NKG2D比例（74.03±18.24）％显著高于缓解组患者[（45.97±29.45 ）%]和对照组[（41.89±15.34）%]（P值均<0.01）。③初治患者NK细胞抑制性受体CD158a中位水平为3.72% （7.88%），显著低于缓解组的16.10% （26.43%）和对照组的11.04% （22.87%）（P值分别为0.015、0.025）。④初治、缓解患者NK细胞穿孔素比例分别为（75.71±10.14）%、（77.88±22.82 ）%，均显著高于对照组的（60.22±14.58）%（P值分别为0.018、0.008）。⑤初治和缓解患者NK细胞比例与穿孔素比例乘积分别为（7.68±4.54）%、（8.24±5.80）%，均显著低于对照组的（12.13± 5.19）%（P值分别为0.011、0.023）；初治和缓解患者NK细胞比例与颗粒酶β比例乘积分别为（7.83± 5.26）%、（8.37 ± 6.83）％显著低于对照组的（14.79 ± 8.37）%（P值分别为0.008、0.012 ）。
结论初治CBCPC患者NK细胞比例降低，激活性受体表达增加，抑制性受体表达降低，提示NK细胞在CBCPC发病机制中起保护作用，但代偿不足。