【摘 要】
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目的 观察仙茅苷（curculigoside, Cur）对脂多糖（LPS）诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）发生细胞增殖、迁移以及促进其表型转化的影响，并对其机制进行初步探讨。方法 体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞，将血管平滑肌细胞随机分为对照组、脂多糖组、脂多糖+不同浓度仙茅苷组及仙茅苷组。采用噻唑蓝（MTT）比色法观察并计算各组细胞增殖率
【基金项目】
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山东省医药卫生科技发展计划项目（No.2019WS327）； 山东省中医药科技项目（No.2021M166）；
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目的 观察仙茅苷（curculigoside, Cur）对脂多糖（LPS）诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）发生细胞增殖、迁移以及促进其表型转化的影响，并对其机制进行初步探讨。方法 体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞，将血管平滑肌细胞随机分为对照组、脂多糖组、脂多糖+不同浓度仙茅苷组及仙茅苷组。采用噻唑蓝（MTT）比色法观察并计算各组细胞增殖率；采用细胞划痕实验观察并计算细胞迁移率。应用Western blot法检测各组细胞内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及核转录因子κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比，脂多糖组细胞增殖率、迁移率及细胞内核转录因子κB及基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显提高（P＜0.001）,而α-平滑肌肌动蛋白表达明显降低（P＜0.001）;与脂多糖组相比，脂多糖+仙茅苷组细胞增殖率、迁移率以及细胞内基质金属蛋白酶9、核转录因子κB蛋白表达水平明显下降（P＜0.001）,α-平滑肌肌动蛋白表达水平明显上升（P＜0.001）。结论 仙茅苷可明显抑制由脂多糖诱导的血管平滑肌细胞表型自收缩表型向合成表型转化，进而抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移能力。其作用机制可能与核转录因子κB信号通路相关。
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