既往研究表明，银屑病外周血中TNF-α水平显著升高，参与表皮角质形成细胞的增殖、分化和炎性细胞活化等病理过程，但对于其作用机制尚不完全明确。本文提取了寻常型银屑病患者外周血单核细胞，进行体外培养和应用LPS刺激，利用MTT法对单核细胞对LPS刺激反应强度进行了检测。结果发现，LPS刺激使寻常型银屑病患者MCs的sTNF-α和总TNF-α(包括合膜相关型TNF—α和膜结合型TNF-α的总和)升高水平均显著高于对照组(P<0.001)；MCs上膜相关型和膜结合型TNF-α的升高水平也均显著高于对照组(P<0.001)。本研究说明，银屑病患者MCs合成和分泌sTNF-α的能力较高。在某些诱因的作用下，MCs可以大量合成和分泌sTNF-α，活化T细胞，促进T细胞浸润和角质形成细胞增生而促发银屑病。膜相关型TNF-α也可以通过旁邻刺激作用参与炎症反应和免疫调节，通过细胞间接触介导靶细胞凋亡，促进活化T细胞表达FasL，也可促进靶细胞表达Fas，导致银屑病角质形成细胞异常凋亡。膜结合型TNF-α可以作为sTNF-α的储存库，炎症刺激时可释放sTNF-α，或通过受体介导，促使MCs进一步合成和分泌TNF-α，促进银屑病的发生和发展。