【摘 要】
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目的:运用比较蛋白质组学方法研究8周中等强度低负荷量运动对增龄大鼠腓肠肌蛋白质组表达图谱的影响,初步筛选出体育运动延缓骨骼肌衰老的差异蛋白。方法:将12只18月龄雌性SD
【机 构】
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肇庆学院体育与健康学院,华南师范大学体育科学学院
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目的:运用比较蛋白质组学方法研究8周中等强度低负荷量运动对增龄大鼠腓肠肌蛋白质组表达图谱的影响,初步筛选出体育运动延缓骨骼肌衰老的差异蛋白。方法:将12只18月龄雌性SD大鼠随机分为实验组(n=6)和平行对照组(n=6)。实验组经中等强度(60%~75%VO2max)、低负荷量(每天每次15min,5天/周)跑台运动,与对照组一起提取腓肠肌全蛋白,进行蛋白质固相-pH梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)分离,随后采用PDQuest软件进行图像分析和数据采集。选择运动后差异表达量大于2倍的备选目标蛋白点进行胶内原位酶解与质谱鉴定。结果:运动后腓肠肌重量增加30.0%(P<0.05),腓肠肌指数增加37.5%(P<0.01);差异表达量大于1倍的蛋白点共19个,取大于2倍的6个蛋白点经质谱鉴定为热应激同源蛋白70(HSC70)、26S蛋白酶体调节亚基6B分子(S6B)、肌动蛋白结合蛋白(Cofilin)、线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)、α-酮戊二酸脱氢酶复合体(α-KG-DHC)、细胞膜修复相关蛋白(TRIM72)。结论:1)8周中等强度低负荷量运动后增龄大鼠腓肠肌蛋白质组发生显著性变化;2)成功筛选出6种目标差异蛋白,其表达量发生的适应性变化表明,8周中等强度低负荷量运动可能通过同时调控3个途径保护Sarcopenia:①调控衰老骨骼肌的线粒体代谢酶、肌动蛋白结合蛋白、热休克同源蛋白70的表达来抑制肌细胞凋亡;②下调26S蛋白水解酶表达抑制蛋白质分解,进而拮抗Sarcopenia的骨骼肌蛋白质丢失;③促进细胞膜修复蛋白表达改善Sarcopenia的肌细胞膜修复功能。
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