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β-淀粉样蛋白(Aβ)既是阿尔茨海默病发病机制中的重要病因,又是治疗的关键靶点之一。采取被动免疫途径清除脑组织Aβ是目前颇受临床关注的治疗策略。然而,各项临床试验至今尚未获得一致性的结论。对其研究现状的分析表明,Aβ被动免疫治疗失败的原因可能与Aβ-IgG免疫复合物所固有的糖基化修饰有关。因此,改良Aβ-IgG Fc片段N-糖基化修饰、采取促炎症反应-抗炎症反应序贯给药模式,可能是一种有效的被动免疫治疗策略。