【摘 要】
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目的:研究caveolin-1脚手架结构域(caveolin-1 scaffolding domain,CSD)多肽对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制.方法:用细胞免疫荧光法检测CSD多肽在SKOV3细胞中的渗透情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell细胞侵袭实验检测细胞的侵袭能力,用细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测E-cadherin和Vimentin蛋白的表达,蛋白免疫印迹法检测SKOV3细胞中EGFR、PI3K、Akt蛋白的相对磷酸化水平.结果:细胞免疫荧光显示
【机 构】
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湖州师范学院医学院,浙江 湖州 313000;南京医科大学附属苏州科技城医院病理科,江苏 苏州 215153
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目的:研究caveolin-1脚手架结构域(caveolin-1 scaffolding domain,CSD)多肽对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制.方法:用细胞免疫荧光法检测CSD多肽在SKOV3细胞中的渗透情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell细胞侵袭实验检测细胞的侵袭能力,用细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测E-cadherin和Vimentin蛋白的表达,蛋白免疫印迹法检测SKOV3细胞中EGFR、PI3K、Akt蛋白的相对磷酸化水平.结果:细胞免疫荧光显示CSD多肽能够顺利进入SKOV3细胞内,与空白对照组相比,CSD多肽能明显抑制SKOV3细胞的迁移能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01),并且CSD多肽能增加细胞中E-cadherin蛋白水平(P<0.01)和下调Vimentin蛋白的表达(P<0.01);SKOV3细胞用CSD多肽处理后,EGFR、PI3K、Akt蛋白的相对磷酸化水平明显低于空白对照组(P<0.01,P<0.05,P<0.05).结论:CSD多肽在体外能抑制SKOV3细胞的侵袭和迁移能力,逆转上皮-间质转化表型,EGFR/PI3K/Akt信号通路活性水平的下降可能是其重要的分子机制.
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