观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响，探讨骨骼肌修复的可能机制。
方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预，跑台组予以跑台训练，联合组则予以推拿及跑台训练联合干预；各组大鼠每周干预5次，连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测，分析各组大鼠步态并统计落入电网次数，采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积，采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量，采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。
结果电网打击实验结果显示，推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05)；且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较，自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)；与自然恢复组比较，推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05)；与推拿组比较，跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。
结论早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路，促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成，促进肌肉肥大，改善损伤后腓肠肌结构及功能，且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。