【摘 要】
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目的 观察抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2(pMAP-2)表达和神经元凋亡的变化,探讨抑郁症的发病机制.方法 随机将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用慢性不可预
【机 构】
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河北联合大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,河北唐山,063000;河北联合大学附属医院神经内科,河北唐山,063000
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目的 观察抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2(pMAP-2)表达和神经元凋亡的变化,探讨抑郁症的发病机制.方法 随机将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激(GUMS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2变化,透射电镜观察神经细胞凋亡.结果 模型组体重增长率、糖水偏好百分比低于对照组(P＜0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期长于对照组(P＜0.05)；模型组pMAP-2蛋白表达高于对照组(P＜0.05)；模型组观察到明显的神经细胞凋亡.结论 抑郁症大鼠杏仁核神经细胞凋亡增加,可能与MAP-2磷酸化增高有关.
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