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目的:研究视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中凋亡相关基因野生型 p53(WTp53)、bax 和 bcl -2表达的变化,探讨其作用机制。方法将28只 Wistar 大鼠随机分为正常组、缺血组,其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72 h 等6个组。建立 RIRI 动物模型,用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测再灌注后不同时段视网膜组织中 WTp53、bax 和 bcl -2基因表达的变化。结果缺血组视网膜再灌注后 WTp53、Bax 蛋白表达增加,与正常组比较,再灌注6~72 h 差异有显著意义(F =487.19、281.97,q =11.526~52.401,P lt;0.05)。缺血组视网膜再灌注后 Bcl -2蛋白表达无明显变化,与正常组比较,差异无显著性(P gt;0.05)。结论缺血再灌注损伤引起 WTp53、bax 基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高;WTp53和 bax 可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生。