【摘 要】
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目的 研究栝楼桂枝颗粒对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导神经元兴奋性毒性损伤后钙信号通路的影响,并探讨其可能的机制.方法 建立NMDA诱导神经元兴奋
【机 构】
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福建中医药大学药学院,福州,350122
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目的 研究栝楼桂枝颗粒对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导神经元兴奋性毒性损伤后钙信号通路的影响,并探讨其可能的机制.方法 建立NMDA诱导神经元兴奋性毒性损伤模型,栝楼桂枝颗粒干预后,采用MTT、LDH法检测神经元活性,免疫荧光染色法检测神经元特异性指标MAP-2蛋白的表达.Real-time PCR法检测神经元中CaMKII、CREB mRNA的表达,Western blot法检测p-CREB、p-CaMKII、CaMKII、CREB及CaM蛋白的表达.结果 与NMDA组比较,栝楼桂枝颗粒(200,300 μg·mL-1)组可显著提高细胞活力,降低LDH浓度(P＜0.05或P＜0.01),明显升高CREB、CaMKII mRNA水平(P＜0.05或P＜0.01),明显升高MAP-2、p-CREB、p-CaMKII及CREB水平(P＜0.01),而显著降低CaM水平(P＜0.01).结论 栝楼桂枝颗粒对NMDA诱导的神经元兴奋性毒性损伤具有保护作用,此作用可能与促进CREB、CaMKII的磷酸化,抑制CaM的表达有关.
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