【摘 要】
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目的：研究玉米黄素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢调控的影响。方法：建立高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠模型，饲喂不同剂量玉米黄素（40和20mg/kg）干预4周，测定其体重、脂
【机 构】
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吉林农业大学食品科学与工程学院; 小麦与玉米深加工国家工程实验室; 吉林农业大学生命科学学院;
【基金项目】
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“十三五”国家重点研发计划（2016YFD0400702）;吉林省“双十工程”重大科技攻关项目（20150201010NY）;吉林省科技创新人才培养计划（20170520076JH)
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目的：研究玉米黄素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢调控的影响。方法：建立高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠模型，饲喂不同剂量玉米黄素（40和20mg/kg）干预4周，测定其体重、脂肪和肝脏组织质量；对肝脏组织进行HE染色，并检测肝脏组织中脂质代谢相关因子CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP1-c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸转位酶（CD36），能量代谢相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α)、解偶联蛋白1（UCP1）和沉默信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）的基因表达及其对AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。结果：与高脂模型组相比，玉米黄素干预能够显著降低体重增加量、肝脏组织质量，降低肝脏组织脂代谢相关基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的表达，增加UCP1基因表达，低剂量组可显著激活AMPK信号通路。结论：玉米黄素可通过激活肝脏组织AMPK信号通路，下调AMPK靶基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的脂质合成基因表达水平，提高能量代谢UCP1基因水平，抑制肝脏脂质累积，并改善高脂饮食肥胖小鼠的病理状态。
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