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目的
观察长链非编码RNA(LncRNA)NEAT1在肾癌组织和细胞株中的表达，并探究其对肾癌细胞恶性生物学行为的影响及可能的分子机制。
方法采用qPCR法检测NEAT1在10例肾癌组织及癌旁组织、4种肾癌细胞株及正常肾小管上皮细胞中的表达。以阴性对照慢病毒(LV-NC)感染肾癌细胞株ACHN为对照组，以携带NEAT1基因的重组慢病毒(LV-NEAT1)感染ACHN细胞作为观察组。生物信息学预测NEAT1的靶向miRNA及下游基因。采用qPCR检测过表达NEAT1对miR-342-3p和细胞黏附分子1(CADM1)mRNA表达的影响，通过Western blot检测CADM1蛋白的表达，分别以噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验检测高表达NEAT1对ACHN细胞增殖和侵袭的影响。
结果NEAT1在肾癌组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。NEAT1在肾癌细胞株中的表达均低于肾小管上皮细胞(P<0.01)。LV-NEAT1感染细胞后，NEAT1表达量显著升高(P<0.01)，miR-342-3p表达降低(P<0.01)，CADM1基因表达升高(P<0.01)。高表达NEAT1能明显抑制细胞增殖能力和侵袭能力(P<0.05)。
结论LncRNA NEAT1在肾癌及细胞株中表达降低，高表达NEAT1可抑制ACHN细胞的增殖和侵袭，其分子机制可能是NEAT1通过互补结合miR-342-3p进而上调CADM1基因的表达。