论文部分内容阅读
目的
观察高原肺水肿(HAPE)患者血浆纤溶系统的变化及卡托普利对其的影响,探讨其发病机制
方法72例高原肺水肿患者分为卡托普利组(35例)和常规组(37例),并以20名健康志愿者作为对照.所有患者治疗前、后均测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的活性.
结果血浆tPA含量卡托普利组(A组)治疗前、后分别为(0.40±0.14)×103 IU/L、(0.58±0.13)×103 IU/L, 常规组(B组)治疗前、后分别为(0.39±0.19)×103 IU/L、(0.49±0.16)×103IU/L, 正常对照组 (C组)为 (0.59±0.17)×103 IU/L; A、B两组治疗前、后比较差异均有显著性 (P＜0.01、<0.05); 血浆PAI-1含量A组治疗前、后分别为(6.6±1.8)×103 AU/L、(4.9±1.5)×103AU/L,B组治疗前、后分别为 (6.6±1.6)×103 AU/L、(5.8±1.7)×103 AU/L,C组为(4.9±1.3)×103 AU/L.A、B两组治疗前、后比较差异均有显著性(P＜0.01、<0.05)
结论HAPE患者纤溶系统呈失衡性改变,卡托普利有恢复其平衡的治疗作用.