【摘 要】
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目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径异常活化在急性EB病毒(EBV)感染免疫发病机制中的作用.方法 采用病例对照研究方法,选取急性EBV感染患儿15例,传染性单核细胞增多症(IM)患
【机 构】
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遵义医学院附属深圳市儿童医院儿科研究所
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目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径异常活化在急性EB病毒(EBV)感染免疫发病机制中的作用.方法 采用病例对照研究方法,选取急性EBV感染患儿15例,传染性单核细胞增多症(IM)患儿18例,同龄健康对照儿童25例,采用反转录-PCR(RT-PCR)及实时荧光定量PCR法检测其外周血单个核细胞TLRs(2、3、7、9)、TLR MyD88-依赖性途径转导分子髓样分化因子88(MyD88)、TNF受体相关因子6(TRAF6)、转化生长因子β激活性激酶1(TAKl)与MyD88-非依赖性途径转导分子β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、TNF受体相关因子3(TRAF3)、TANK结合激酶1(TBK1)、IL-1β、TNF-α及IFN-α、IFN-β mRNA的表达；应用ELISA法测其血浆IL-12、IFN-γ水平.结果 1.急性EBV感染组与IM组TLR2、TLR3、TLR7、TLR9表达均明显高于健康对照组(P均＜0.05),急性EBV感染组与IM组比较差异无统计学意义(P均＞0.05)；TLR信号途径传导分子(MyD88、TRAF6、TAK1、TRIF、TRAF3、TBK1)在急性EBV感染组与IM组表达均较健康对照组显著升高(P均＜0.05).2.急性EBV感染组与IM组细胞因子IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IFN-αmRNA、IFN-β mRNA表达均较健康对照组显著升高(P均＜0.05),IM组IL-1β、TNF-α表达显著高于急性EBV感染组(P均＜0.05).3.急性EBV感染组和IM组血浆IL-12与IFN-γ水平均较健康对照组显著升高(P均＜0.05),IM组升高幅度均较EBV感染组显著(P均＜0.05).结论 TLR2、TLR3、TLR7、TLR9过度活化所致抗病毒反应/炎性反应失衡,可能是急性EBV感染导致体内免疫功能紊乱的原因之一.
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