【摘 要】
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目的 探讨炎性痛大鼠背根神经节趋化因子受体2(CCR2)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的关系,进一步明确炎性痛的发生机制.方法 健康雌性SD大鼠72只,体重150 ～ 180 g,3～4月龄,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)于右后足底注射生理盐水100 μl;炎性痛组(IP组)于右后足底注射完全弗氏佐剂100μl; CCR2抑制剂RS102895组(RS组
【机 构】
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261000潍坊医学院麻醉系,青岛市市立医院醉科,青岛市市立医院醉科,青岛市市立医院醉科
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目的 探讨炎性痛大鼠背根神经节趋化因子受体2(CCR2)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的关系,进一步明确炎性痛的发生机制.方法 健康雌性SD大鼠72只,体重150 ～ 180 g,3～4月龄,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)于右后足底注射生理盐水100 μl;炎性痛组(IP组)于右后足底注射完全弗氏佐剂100μl; CCR2抑制剂RS102895组(RS组)于右后足底注射完全弗氏佐剂100μl,同时腹腔注射RS102895 20mg/kg,连续7d,1次/d.于注药前与注药后1、3、5、7d测定右后足底机械缩足反应阈(MWT).于注药后3、5、7d随机取8只大鼠,采用免疫组化法测定背根神经节CCR2与磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)的表达水平,RT-PCR法测定CCR2与p38MAPK的mRNA表达水平.结果 与C组比较,IP组和RS组注药后各时点MWT降低,背根神经节CCR2和p-p38MAPK阳性细胞计数和免疫组化染色评分升高,CCR2和p38MAPK的mRNA表达均上调(P＜0.05);与iP组比较,RS组注药后各时点MWT升高,背根神经节CCR2和p-p38MAPK阳性细胞计数和免疫组化染色评分降低,CCR2和p38MAPK的mRNA表达均下调(P＜0.05).结论 背根神经节CCR2可能通过激活p38MAPK信号通路参与了大鼠炎性痛的发生。
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