论文部分内容阅读
摘要：目的：分析小儿肝胆性黄疸的发病机制及影响因素，为临床预防和治疗小儿肝胆性黄疸提供参考。方法：选取2011年5月～2014年6月收治的56例肝胆性黄疸患儿为研究对象，监测其黄疸出现及消退，采用Logistic回归分析小儿肝胆性黄疸的发病机制及影响因素。结果：56例肝胆性黄疸患儿的发病因素前三位的是：母乳性黄疸21例（37.5%）、感染相关黄疸13例（23.2%）、胆管系统不畅或阻塞引发黄疸11例（19.6%）；黄疸发生机制主要是由以上因素导致或先天性的肝细胞内某些特定转运蛋白或转化酶缺陷、肝细胞病变、胆管系统不畅或阻塞等。影响小儿肝胆性黄疸发生的危险因素是溶血、胆管系统不畅或阻塞、母乳性黄疸、围产期相关因素、感染相关因素（OR﹥1，P<0.05），与患儿性别、体质量无关。结论：小儿肝胆性黄疸的影响因素较多，可通过医疗干预或避免小儿肝胆性黄疸的危险因素，从而降低小儿肝胆性黄疸的发生率。
关键词：小儿黄疸；发病机制；影响因素
小儿肝胆性黄疸是由于小儿时期肝细胞和（或）胆管系统发生各种疾病，不能将非结合胆红素充分在肝细胞内转化成结合胆红素，并不能将结合胆红素排出而导致的返流至血液，引起血中非结合胆红素和结合胆红素同时增多而产生的黄疸[1]。小儿肝胆性黄疸病因复杂，会导致一系列疾病，重则造成脑损伤。本文分析了56例肝胆性黄疸患儿的发病机制和影响因素，旨在为临床预防和治疗小儿肝胆性黄疸提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2011年5月～2014年6月收治的56例肝胆性黄疸患儿，其中男32例，女24例；患儿体质量≤2.5kg的25例，﹥2.5kg 31例；早产儿21例，足月儿19例，过期产儿16例。所有患儿均符合肝胆性黄疸的诊治标准：婴儿血液中总胆红素值﹥17μmol/L；新生儿：①黄疸发生早，生后24h出现；②血清胆红素足月儿﹥221μmol/L，早产儿﹥257μmol/L或每日上升超过85μmol/L；③血清结合胆红素﹥34μmol/L；④黄疸持续时间足月儿﹥2周，早产儿﹥4个月；⑤黄疸退而复现。新生儿具备上述任何一项即可诊断为肝胆性黄疸 [2]。
1.2 方法 用重氮法检测患儿血清总胆红素，其中血清胆红素<257μmol/L为轻度，257～342μmol/L为中度，﹥342μmol/L为重度。
1.3 统计方法 采用SPSS 17.0进行统计处理，多因素分析用Logisitic回归分析，P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
2.1小儿肝胆性黄疸发病因素
56例肝胆性黄疸患儿的发病因素中，有8例是因為患儿发生溶血反应，占14.3%，由于胆管系统不畅或阻塞的有11例（19.6%），由于母乳性黄疸的有21例（37.5%），由于围产期相关因素影响而发生黄疸的有10例（17.9%），由于感染而导致黄疸的有13例（23.2%），其他因素导致黄疸的有5例（8.9%）。
2.2 危险因素Logistic回归分析 溶血、胆管系统不畅或阻塞、母乳性黄疸、围产期相关因素、感染相关因素为危险因素（OR﹥1，P<0.05）。小儿肝
3 讨论
小儿肝胆性黄疸可分为肝细胞性黄疸、亚细胞性黄疸、胆管性黄疸和混合性黄疸。发病机制主要是：肝细胞内某些特定转运蛋白或转化酶缺陷，最终影响了胆红素在肝细胞内的摄入、转化和排出；病毒等感染导致肝细胞病变；胆管病变导致胆管系统胆流不畅或阻塞，或先天性肝外胆道闭锁；巨细胞病毒重症感染导致肝细胞和胆道同时受累[1]。
若患儿因ABO血型不合而发生溶血反应，则会产生大量的非结合胆红素，发生溶血性黄疸；患儿若胆管系统不畅或阻塞会造成结合胆红素不能排出体内，反流到血液中造成黄疸；围产期相关因素会影响和患儿自身胆红素代谢特点会使小儿易发黄疸。对于母乳性黄疸的发病机制无统一定论，认为可能与新生儿胆红素肠肝循环增加和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的活性异常有关，这可能与小儿母乳喂养不足，肠蠕动差，引起体内胆红素排出延迟，未结合胆红素赠高有关[3]。本研究中感染性因素占发生黄疸病因的23.2%，低于王吉胜报道的32.5%[9]。本研究的结果表明母乳性黄疸占37.5%，是小儿肝胆性黄疸发病的主要原因，超过了感染相关因素，这与目前报道的小儿黄疸影响因素的发生率趋势一致，分析这可能与抗生素的使用、母乳喂养等有关。
我国人口、民族众多，地域辽阔，各地小儿肝胆性黄疸的影响因素可能不同，应根据各地情况制定符合本地区特点的预防和干预小儿肝胆性黄疸的措施，尽可能减少小儿肝胆性黄疸的发生。
参考文献：
[1] 董永绥. 小儿肝胆性黄疸的发病机制和常见疾病 [J]. 临床儿科杂志，2009，27（10）：906-908.
[2] 黄志华. 新生儿期和婴儿期黄疸的诊断[J]. 中国临床医生，2012，40（11）：11-13.
[3] 杨英莲，陈贻骥. 母乳性黄疸发病机制研究进展[J]. 重庆医学，2013，42（14）：1659-1661.
[4] 王吉胜. 新生儿病理性黄疸的病因及影响因素观察[J]. 安徽医学，2013，34（5）.
关键词：小儿黄疸；发病机制；影响因素
小儿肝胆性黄疸是由于小儿时期肝细胞和（或）胆管系统发生各种疾病，不能将非结合胆红素充分在肝细胞内转化成结合胆红素，并不能将结合胆红素排出而导致的返流至血液，引起血中非结合胆红素和结合胆红素同时增多而产生的黄疸[1]。小儿肝胆性黄疸病因复杂，会导致一系列疾病，重则造成脑损伤。本文分析了56例肝胆性黄疸患儿的发病机制和影响因素，旨在为临床预防和治疗小儿肝胆性黄疸提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2011年5月～2014年6月收治的56例肝胆性黄疸患儿，其中男32例，女24例；患儿体质量≤2.5kg的25例，﹥2.5kg 31例；早产儿21例，足月儿19例，过期产儿16例。所有患儿均符合肝胆性黄疸的诊治标准：婴儿血液中总胆红素值﹥17μmol/L；新生儿：①黄疸发生早，生后24h出现；②血清胆红素足月儿﹥221μmol/L，早产儿﹥257μmol/L或每日上升超过85μmol/L；③血清结合胆红素﹥34μmol/L；④黄疸持续时间足月儿﹥2周，早产儿﹥4个月；⑤黄疸退而复现。新生儿具备上述任何一项即可诊断为肝胆性黄疸 [2]。
1.2 方法 用重氮法检测患儿血清总胆红素，其中血清胆红素<257μmol/L为轻度，257～342μmol/L为中度，﹥342μmol/L为重度。
1.3 统计方法 采用SPSS 17.0进行统计处理，多因素分析用Logisitic回归分析，P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
2.1小儿肝胆性黄疸发病因素
56例肝胆性黄疸患儿的发病因素中，有8例是因為患儿发生溶血反应，占14.3%，由于胆管系统不畅或阻塞的有11例（19.6%），由于母乳性黄疸的有21例（37.5%），由于围产期相关因素影响而发生黄疸的有10例（17.9%），由于感染而导致黄疸的有13例（23.2%），其他因素导致黄疸的有5例（8.9%）。
2.2 危险因素Logistic回归分析 溶血、胆管系统不畅或阻塞、母乳性黄疸、围产期相关因素、感染相关因素为危险因素（OR﹥1，P<0.05）。小儿肝
3 讨论
小儿肝胆性黄疸可分为肝细胞性黄疸、亚细胞性黄疸、胆管性黄疸和混合性黄疸。发病机制主要是：肝细胞内某些特定转运蛋白或转化酶缺陷，最终影响了胆红素在肝细胞内的摄入、转化和排出；病毒等感染导致肝细胞病变；胆管病变导致胆管系统胆流不畅或阻塞，或先天性肝外胆道闭锁；巨细胞病毒重症感染导致肝细胞和胆道同时受累[1]。
若患儿因ABO血型不合而发生溶血反应，则会产生大量的非结合胆红素，发生溶血性黄疸；患儿若胆管系统不畅或阻塞会造成结合胆红素不能排出体内，反流到血液中造成黄疸；围产期相关因素会影响和患儿自身胆红素代谢特点会使小儿易发黄疸。对于母乳性黄疸的发病机制无统一定论，认为可能与新生儿胆红素肠肝循环增加和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的活性异常有关，这可能与小儿母乳喂养不足，肠蠕动差，引起体内胆红素排出延迟，未结合胆红素赠高有关[3]。本研究中感染性因素占发生黄疸病因的23.2%，低于王吉胜报道的32.5%[9]。本研究的结果表明母乳性黄疸占37.5%，是小儿肝胆性黄疸发病的主要原因，超过了感染相关因素，这与目前报道的小儿黄疸影响因素的发生率趋势一致，分析这可能与抗生素的使用、母乳喂养等有关。
我国人口、民族众多，地域辽阔，各地小儿肝胆性黄疸的影响因素可能不同，应根据各地情况制定符合本地区特点的预防和干预小儿肝胆性黄疸的措施，尽可能减少小儿肝胆性黄疸的发生。
参考文献：
[1] 董永绥. 小儿肝胆性黄疸的发病机制和常见疾病 [J]. 临床儿科杂志，2009，27（10）：906-908.
[2] 黄志华. 新生儿期和婴儿期黄疸的诊断[J]. 中国临床医生，2012，40（11）：11-13.
[3] 杨英莲，陈贻骥. 母乳性黄疸发病机制研究进展[J]. 重庆医学，2013，42（14）：1659-1661.
[4] 王吉胜. 新生儿病理性黄疸的病因及影响因素观察[J]. 安徽医学，2013，34（5）.