探讨孕期高盐饮食对雄性成年子代肠系膜动脉功能的印记效应及相关机制。
方法将自然受孕的雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为高盐组和对照组，每组8只。在孕1~21 d，高盐组和对照组分别给予氯化钠含量为8%和1%的饲料。2组孕鼠均正常饮水。分娩后，高盐组孕鼠恢复正常氯化钠含量（1%）的饲料。2组新生鼠生后均正常哺乳至1月龄分笼。分别收集新生期（2 d）及成年期（18~20周龄）的雄性子代大鼠的血浆，检测血浆肾素活性（plasma renin activity，PRA）、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）和抗血管紧张素1型受体自身抗体（anti-angiotensin type 1 receptor-autoantibodies，AT1-AA）水平。取成年雄性子代大鼠的肠系膜动脉，进行血管功能和单个血管平滑肌细胞的电生理试验，检测肾素-血管紧张素系统在血管舒缩功能及平滑肌细胞层面上对钾离子通道作用的影响。采用双因素方差分析，对数据进行统计学分析。
结果（1）高盐组新生雄性子代大鼠（2日龄）血浆Ang Ⅱ水平低于对照组[分别为（15.06±2.77）和（21.33±1.81）ng/L，P<0.01]。成年后，2组雄性子代大鼠的血浆PRA、Ang Ⅱ和AT1-AA水平差异均无统计学意义（P值均>0.05）。（2）在高盐组，浓度为10-8.5~10-5 mol/L的Ang Ⅱ所引起的肠系膜动脉收缩反应明显强于对照组。AT1阻断剂氯沙坦几乎可以完全阻断2组Ang Ⅱ引起的肠系膜动脉的收缩效应，而在AT2阻断剂PD12331阻断前后，2组Ang Ⅱ引起的肠系膜动脉收缩反应的差异均无统计学意义。（3）Ang Ⅱ对2组血管动脉平滑肌细胞的全钾电流均有抑制作用，但对高盐组的抑制作用明显强于对照组。2组中，氯沙坦均可部分阻断Ang Ⅱ对全钾电流的抑制作用，而PD12331几乎不能阻断Ang Ⅱ对全钾电流的抑制作用。
结论孕期高盐饮食可使雄性成年子代肠系膜动脉对Ang Ⅱ引起的收缩更加敏感，且该改变与Ang Ⅱ通过AT1受体介导的血管平滑肌细胞的全钾电流抑制程度加深有关。孕期高盐饮食可能通过影响成年雄性子代微血管功能，增加高血压等血管疾病的发生风险。