【摘 要】
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目的研究蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和HDAC2及Hedgehog信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞的增殖变化
【机 构】
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安徽医科大学药学院、安徽医科大学肝病研究所、安徽省创新药物产业共性技术研究院
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81273526);博士点基金项目(No 20123420120001);安徽省教育厅基金资助项目(No KJ2012A156);安徽省自然科学基金项目(No1308085MH145);安徽医科大学基金项目(No XJ201118)
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目的研究蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和HDAC2及Hedgehog信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞的增殖变化,Hoechst33258染色和流式细胞术检测HepG2细胞凋亡变化;qRT-PCR检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2 mRNA的表达;Western blot检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2蛋白的表达。结果不同浓度的蜂毒素在作用48 h后,能明显抑制Hep G2细胞的增殖,促进其凋亡;Hedgehog信号通路中SHH、PTCH1、SMO、Gli1 mRNA及蛋白水平均明显降低,并与蜂毒素浓度呈负相关。同时检测到细胞内HDAC2 mRNA及蛋白水平均降低,与蜂毒素剂量呈负相关。结论蜂毒素可明显抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,促进其凋亡,其作用与抑制HDAC2,下调Hedgehog信号通路密切相关。
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