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内质网(ER)是真核细胞内重要的膜性细胞器,参与多种生理功能平衡的调节。内质网正常的功能紊乱时就会引发内质网应激(ERS)。为了恢复ER的功能,未折叠蛋白反应(UPR)被激活,但当应激过强或持续存在时,UPR信号的慢性激活会引发细胞凋亡。内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的过程中,处于中心地位。故研究两者的关系,将为临床开发有效治疗心肌缺血再灌注损伤药物提供新思路。