观察巴戟天寡糖(MOO)对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用。
方法健康雌性SD大鼠100只按随机数字表法随机均分为5组，每组20只：空白对照组、假手术组、IRI组、MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组。空白对照组仅开腹并分离卵巢，假手术组开腹切除双侧卵巢并开胸暴露心脏，其余3组均按去卵巢心肌IRI模型处理，其中MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组给予含相应浓度MOO的10 ml/kg药液灌胃。实验结束均称重大鼠及其子宫，并取出心脏组织，采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)，采用硫代巴比妥酸法检测微量丙二醛(MDA)水平；采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平；采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达。
结果各组SOD、GSH-Px、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、bcl-2、bax、p-p38、p-p53比较差异均有统计学意义(F＝205.773、268.788、57.214、205.395、264.242、221.096、202.681、70.138、132.288、64.817，P均＝0.000)。MOO 2.1 g/(kg·d)组[(152.11±4.53)、(134.34±5.20) U/mg]、MOO 0.7 g/(kg·d)组[(137.96±5.21)、(118.60±4.37) U/mg]SOD、GSH-Px水平高于IRI组[(87.40±6.28)、(69.91±5.48) U/mg]，而MOO 2.1 g/(kg·d)组[(2.30±0.11) nmol/mg，(79.26±8.32)、(96.76±7.63)、(137.42±7.85) ng/g]、MOO 0.7 g/(kg·d)组[(2.81±0.15) nmol/mg，(99.87±8.84)、(130.86±8.37)、(157.19±12.20) ng/g]MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于IRI组[(4.06±0.65) nmol/mg，(158.46±14.65)、(192.47±9.61)、(233.59±14.37) ng/g，P均＝0.000]。与MOO 2.1 g/(kg·d)组比较，MOO 0.7 g/(kg·d)组SOD、GSH-Px水平降低，而MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P均＝0.000)。MOO 2.1 g/(kg·d)组(1.45±0.15)、MOO 0.7 g/(kg·d)组bcl-2水平(1.03±0.13)高于IRI组(0.60±0.12，P均＝0.000)；而MOO 2.1 g/(kg·d)组bax、p-p38、p-p53水平[(1.71±0.16)、(4.25±1.07)、(2.99±0.61)]、MOO 0.7 g/(kg·d)组(2.05±0.14、5.90±1.46、5.19±1.16)低于IRI组(2.39±0.23、11.79±1.46、6.22±1.35，P均＝0.000)。MOO 2.1 g/(kg·d)组和MOO 0.7 g/(kg·d)组SOD、GSH-Px、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、bcl-2、bax、p-p38、p-p53比较差异均有统计学意义(P均＝0.000)。
结论MOO对去卵巢心肌IRI有保护作用，能够减轻去卵巢心肌IRI中细胞损伤或凋亡，其中p38、p53信号通路发挥重要作用。