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评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。
方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、右美托咪定组(D组)和α2AAR小干扰RNA(siRNA)＋右美托咪定组(α2AAR-siRNA＋D组)。采用缺氧24 h复氧4 h的方法制备缺氧复氧损伤模型。D组给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h，然后制备缺氧复氧损伤模型；α2AAR-siRNA＋D组用50 nmol/L α2AAR-siRNA转染细胞，48 h后给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h，然后制备缺氧复氧损伤模型。采用CCK-8法测定细胞活力，采用流式细胞术测定细胞凋亡率，采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。
结果与C组相比，H/R组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)，D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与H/R组相比，D组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，TLR4和NF-κB表达下调(P<0.05)，α2AAR-siRNA＋D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与D组比较，α2AAR-siRNA＋D组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)。
结论右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活的机制与激动α2AAR有关。