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磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤

来源 :第三军医大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：wgm740821
【摘 要】
：
目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型，通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术，对比研究Stre
【作 者】
：
张建忠 景丽 郭风英 马轶 王一理 
【机 构】
：
宁夏医学院病理学教研室,西安交通大学生命科学与技术学院免疫病理研究室
【出 处】
：
第三军医大学学报
【发表日期】
：
2007年24期
【关键词】
：
脑缺血 高血糖 丝裂原激活蛋白激酶 细胞外信号调节蛋白激酶 糖尿病 cerebral ischemia  hyperglycemia  mitogen-acti 
【基金项目】
：
国家自然科学基金（30560044）,宁夏高等学校科研基金（2005055）
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目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型，通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术，对比研究Streptozotoein诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后，扣带皮质和海马CA3区ERK1／2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组（P〈0．05）。ERK1／2抑制剂U0126可明显减少ERK1／2的磷酸化和凋
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