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背景:已有报道证实mi R-34a对肺癌干细胞有一定的抑制作用,但是其作用机制目前还不清楚。目的:探索mi R-34a对肺癌干细胞的抑制作用及机制。方法:应用免疫磁珠分选细胞技术从肺腺癌A549细胞系中分离出CD133+肺癌干细胞;脂质体转染技术构建miR-34a过表达的肺癌干细胞;双荧光素酶报告基因分析miR-34a与Notch1的靶向关系;基因敲除Notch1并检测其对肺癌干细胞的影响。结果与结论:(1)经过免疫磁珠分选和流式细胞术检测得到高比率的CD133+肺癌干细胞;(2)qR T-PCR检测发现miR-34a在CD133+肺癌干细胞中的表达明显低于CD133-肺癌细胞;(3)成功构建miR-34a过表达的肺癌干细胞,发现miR-34a能够抑制肺癌干细胞的增殖,诱导细胞凋亡;(4)双荧光素酶报告基因分析证明Notch1与miR-34a具有靶向关系;(5)基因敲除Notch1显著抑制肺癌干细胞的增殖,诱导细胞凋亡;(6)结果提示,miR-34a可能通过抑制Notch1信号通路来抑制肺癌干细胞的生长。