【摘 要】
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曾有报告从致敏供体淋巴细胞提取的TF能转移特异性的细胞免疫反应.但用TF治疔麻风,结论不一.本文报告瘤型麻风较长时期内反复注射TF的疗效并与安慰剂对照组比较.TF取材自病情稳定的结核样型麻风、麻风病人家属和麻风医院医务人员的淋巴细胞.他们对麻风菌抗原(包括蛋白麻风菌素和一般麻风菌素)的皮肤试验以及麻风菌为抗原的淋巴细胞转化试验(LTT)均为阳性.
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曾有报告从致敏供体淋巴细胞提取的TF能转移特异性的细胞免疫反应.但用TF治疔麻风,结论不一.本文报告瘤型麻风较长时期内反复注射TF的疗效并与安慰剂对照组比较.TF取材自病情稳定的结核样型麻风、麻风病人家属和麻风医院医务人员的淋巴细胞.他们对麻风菌抗原(包括蛋白麻风菌素和一般麻风菌素)的皮肤试验以及麻风菌为抗原的淋巴细胞转化试验(LTT)均为阳性.
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在过去二、三十年中,一般认为瘤型麻风病人的麻风菌素反应阴性是由于“无反应性”(“anergy”)的缘故,表明这种病人不能产生迟发性超敏感性和伴随的细胞免疫。但是,关于瘤型麻风麻风菌素阴性的另一个特点却很少有研究报道,即当麻风菌素注入到含有大量体液抗体的瘤型病人的皮内或其他组织时,为何不引起局部过敏坏死反应(Arthus Reaction)呢? 有充分的证据表明,瘤型病人对于麻风杆菌的感染能产生大量
1910年,Castellani首先以"沟状跖部角质瘤"(Keratoma plantare sulcatum)的名称描述了本病。1930年,Acton等提出本病实际上是角质层的局限性缺损而非角化过度,故将本病重新命名为"沟状跖部角质松解症"(Keratolysis plantare sulcatum),并考虑本病可能是微生物引起的。1965年,Zaias等又改称其为"窝状角质松解症"(Pitte
表皮由排列紧密、间质很少的细胞组成,大部分是合成角质蛋白的角朊细胞,并最终由脱屑而脱落.这种脱落由基底细胞的持续增殖来补偿,这样,活表皮的生物学是由角化和生长调节所支配.这种调节有二个主要机制:第一个机制是表皮总是和其下的真皮接触,生长和角化是由通过基底膜的结缔组织因子控制的.根据第二个机制,信号是由成熟的角化细胞发出的,这些信号控制基底细胞的活性,可将它们阻滞在细胞分裂周期的不同阶段.
本病罕见,常不易诊断。其临床和病理与典型的或成人结节性多动脉炎不同,但与致死性粘膜皮肤淋巴结综合征(MLNS)相同,常由于冠状动脉受累而突然死亡。本文报告一例,4月男婴,因发热、呕吐和腹胀2天而入院。检查有眼结合膜炎,口腔和咽部粘膜弥漫性发红,哭声嘶哑,有干咳,但肺部清晰。心血管系统正常。腹部膨胀。入院后体温波动在38~40℃之间,大便稀薄,数日后正常。入院第4天皮肤起红斑,四肢开始,扩展至躯干并
本文报道Cleveland临床研究中心采用口服补骨脂素及长波紫外线照射(PUVA)治疗银屑病、白癜风、蕈样肉芽肿的临床结果。
作者等对20名异位性皮炎患者,10名接触性湿疹患者和50名正常人(对照组)进行了体外细胞免疫的研究,结果如下。
详细询问和检查100个长期进行血透析的患者,发现9例有大疱性损害。其中5例未作肾移植,皮损分别出现于血透析的第8月至2年半。2例肾移植后受排斥,大疱分别出现于血透析的第2年和第5年。2例肾移植成功,分别于肾移植术后的第3月和第2月产生皮疹。
在人类,微粒体水解酶(microsomal hydrolase)、硫酸3β-羟基类固醇硫酸酯酶(3β-hydroxysteroid sulfate sulfatase)的缺乏,是硫酸-类固醇代谢的一种先天性缺陷。最初的临床记述集中于产前和产期的表现:妊娠时母体的尿和血液中雌三醇浓度显著下降;在以后,胎盘被证明为类固醇-硫酸酯酶活性减弱;此外,这种妊娠中有许多是不能正常分娩的,常常需要做剖腹产。胎盘
本病累及食道粘膜少见.文献仅记载个别营养不良型的病例食道粘膜受累.作者报道一例女性,28岁,诊断为先天性大疱性表皮松解症营养不良型.主诉吞咽困难2年多,食后呕吐,显著消瘦.自幼损伤部位起水疱,痊愈后有瘢痕和皮肤营养不良.患者营养不良.皮肤带黄色、萎缩、干燥.四肢伸侧有浆液性水疱、糜烂,青色斑点.
血管炎的定义尚不够明确。单用时可包括所有血管内和血管周围的一切炎症反应。血管炎一般指导致坏死、纤维蛋白样变性、透明变性和肉芽肿性反应等器质性损害的中、小血管的原发性炎症反应。继发于血栓或邻近组织炎症的血管炎症不包括在内。血管炎分类下述分类主要按组织病理学标准而定。按病变血管大小、炎症细胞类型(多形核白细胞、淋巴细胞或肉芽肿性)和血管壁有无坏死为分类依据。故诊断本病须作皮肤活检,活检标本最好取自新鲜