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目的 探讨circ＿0000285对过氧化氢（H2O2）诱导的心肌细胞氧化损伤的影响及其可能作用机制。方法 H2O2诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞氧化损伤模型，si-NC、si-circ＿0000285、si-circ＿0000285与antimiR-NC、si-circ＿0000285与anti-miR-625分别转染至H9C2细胞后加入200μmol/L H2O2处理；用实时定量聚合酶链反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR）法检测circ＿0000285、miR-625的表达量；用试剂盒检测丙二醛（malondialedhyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）的浓度与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性；用MTT实验检测细胞增殖能力；用流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测circ＿0000285与miR-625的靶向关系；Western blot法检测活化半胱氨酸蛋白酶3（cleaved cysteinyl aspartatespecific protease-3,cleaved caspase-3）、微管相关蛋白轻链3II（microtubule-associated protein l light chain 3Ⅱ，LC3-Ⅱ）、微管相关蛋白轻链3Ⅰ（microtubule-associated protein l light chain 3Ⅰ，LC3-Ⅰ）蛋白表达量并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果 H2O2诱导的H9C2细胞中circ＿0000285的表达量升高（1.00±0.04 vs. 2.24±0.12），而miR-625的表达量降低（1.00±0.05 vs. 0.37±0.05）；转染si-circ＿0000285可降低H2O2诱导的H9C2细胞中MDA[（44.59±2.74）μmol/L vs.（25.87±2.83）μmol/L]、NO[（88.91±4.15）μmol/L vs.（50.01±4.42）μmol/L]的浓度和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值（1.67±0.26 vs. 1.07±0.12）（P＜0.05），并可降低细胞凋亡率（28.26%±4.20%vs. 15.42%±0.80%）和cleaved caspase-3蛋白浓度（P＜0.05），而细胞存活率（47.62%±5.48%vs. 90.21%±3.67%）、SOD的活性[（11.32±1.39）U/mL vs.（37.44±2.43）U/mL]升高（P＜0.05）;circ＿0000285可靶向调控miR-625的表达；共转染si-circ＿0000285与anti-miR-625后H2O2诱导的H9C2细胞中MDA[（25.78±2.33）μmol/L vs.（36.83±2.29）μmol/L]、NO[（50.46±3.15）μmol/L vs.（70.72±2.12）μmol/L]的浓度和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值（1.07±0.11 vs. 1.49±0.27）升高（P＜0.05），细胞凋亡率（15.35%±0.52%vs. 19.76%±0.74%）和cleaved caspase-3蛋白浓度升高（P＜0.05），而细胞存活率（90.24%±4.01%vs. 57.12%±4.07%）和SOD的活性[（37.93±2.59）U/mL vs.（22.45±1.88）U/mL]降低（P＜0.05）。结论 干扰circ＿0000285表达可通过上调miR-625的表达而促进心肌细胞增殖并可抑制细胞氧化应激反应、凋亡及自噬从而减轻H2O2诱导的心肌细胞氧化损伤。